自1986年他汀类降脂药物开始“问世”于临床,经历了20年持续“大步流星”的进展,他汀进展仿若踏入平台期。然而,透过这些不理想或阴性研究结果的表面,人们能更加理性地认识血脂研究的复杂性,以及科学探索的艰巨性。
与此同时,也让人们更加明确认定,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)升高是引起冠心病及其相关死亡和致残的主要原因,积极降低LDL-C治疗可挽救患者生命,是目前心血管疾病防治的一项基本而又非常重要的措施。
调脂遭遇“滑铁卢”?
升高HDL-C≠降低心血管疾病危险
人体内高密度脂蛋白(HDL)代谢过程非常复杂,如何真实了解HDL的浓度和功能一直是临床上的一大难题。目前人们对干预HDL产生困惑的原因,主要来源于“胆固醇酯转运蛋白(CETP)抑制剂事件”。抑制CETP可提高人体HDL-C水平,但能否有效地延缓动脉粥样硬化进展,降低心血管疾病的危险性,一直仍存在争议。
ILLUMINATE研究随访12个月结果显示,与单用阿托伐他汀治疗相比,Torcetrapib与阿托伐他汀合剂治疗使高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)升高了72.1%,LDL-C降低了24.9%,但使收缩压升高了5.4 mmHg,同时增加了主要心血管事件发生率和全因死亡率。同期进行的一项临床研究显示,Torcetrapib治疗并未进一步延缓颈动脉粥样硬化进程。
他汀对慢性重度心力衰竭无确切治疗作用
2007年召开的美国心脏学会(AHA)科学年会上,CORONA研究结果显示,与安慰剂组相比,他汀治疗可使LDL-C水平降低45.0%,但两组全因死亡率、冠状动脉事件发生率和不良事件发生率无显著差异。
该研究结果给我们的启示是:①他汀对于慢性心力衰竭本身无确切治疗作用。当然,最后结论仍待更多有关他汀治疗慢性心力衰竭的临床试验结果证实。②他汀的临床益处是因降低LDL-C而影响动脉粥样硬化病变所致。只要存在动脉粥样硬化相关性疾病,无论是否合并有慢性心力衰竭,均应给予他汀治疗。③他汀对骨骼和心肌的损害作用并未导致重要临床后果。此外,对LDL-C水平已经较低的患者进一步降低LDL-C,也未带来任何危险。
(责任编辑:1965)